Over het werkingsmechanisme van ADHD-medicatie en antidepressiva.
RSS icon Home icon
  • Megablunder na drie jaar

    Posted on March 14th, 2010 Fernand Haesbrouck No comments

    Geneeskunde vermoedt dat het veroorzaken van pedagogisch ongemak, het hebben van concentratiestoornissen en even de moed laten zakken, te wijten zou zijn aan serotonine- of dopaminetekorten.

    Vandaar het supplementaire, maar lucratieve nieuwe vermoeden dat een zware neurologische stoornis die tekorten zou veroorzaken.


    Recente wetenschappelijke studies tonen aan dat serotonine of dopamine daar helemaal niets mee te maken hebben. (mijn laatste boek ISBN: 978-908152130-7)

    Dus geen neurologische aandoening  als oorzaak van ADHD- of depressief gedrag.

    Wel toont evidence (van de bekende ‘evidence based medicine’) aan dat patiëntjes en moedelozen duidelijke tekorten vertonen aan cocaïnepreparaten en (of) stoffen met zowel het oude als het nieuwe amfetaminepatroon.

    Het is nu precies omwille van dat nieuwe amfetaminepatroon dat healthcare die tekorten aan neurotransmitters heeft uitgevonden.
    Het ADHD-keizerrijk heeft daar enkele jaren later handig op ingespeeld met dopamine.

    Voordat Prozac in 1987 als nieuwe amfetaminedoping (phenylpropylamine ipv. phenylethylamine) in de handel kwam, was doping nog gewone doping, daarom verboden en daarom ook onder een opiumwetgeving.

    Met het commercialiseren van deze nieuwe klasse, wou men niet het risico lopen op een negatief (doping)imago en nog minder op een vervelende opiumreglementering, vandaar dat de actieve dopingmetaboliet via een instabiele zuurstofbrug aan een ‘inerte’ stof als masker werd gekoppeld.

    En toen werd de meest geniale commerciële leugen van de laatste twintig jaren bedacht.

    De nieuwe doping kreeg een positief gelaat, het gelaat van de wondere medicatie, die tekorten, waaraan veel zieken (zie ook het off-label gebruik) kunnen lijden, zodanig kan recycleren (re-uptake), dat het dopingeffect zowaar echt de schijn kreeg van een miraculeuze genezing.

    Iedereen geloofde het re-uptakeverhaal al moest men in de handboeken over de fysiologie van het neuron met de hand het heropnamemechanisme bijtekenen op de afbeeldingen van de opnames die met de elektronenmicroscoop werden gemaakt.

    Handboeken van voor 1987 spreken en tonen niet eens heropnamedeeltjes.

    In feite is dat ‘raadsel’ van het bijtekenen niet zo moeilijk op te lossen als we de moeite nemen om de literatuur er op na te slaan. Te beginnen met een stukje van de bladzijden 109 en 110 van Psychofarmaca door Solomon Snyder uit 1986/1988(Ned, vertaling).

    […] In Zweden bedacht Marie Asberg een manier om afwijkingen in de serotoninehuishouding van levende mensen vast te stellen. Ze nam monsters cerebrospinale vloeistof van depressieve patiënten en onderzocht deze op één van de afbraakproducten van serotonine. Deze meting leverde zelfs een betere maat op voor de afgifte van serotonine dan de eigenlijke serotonineconcentratie zelf, omdat bij sneller vurende serotonineneuronen de afgegeven serotonine direct wordt afgebroken en het verhoogde verbruik alleen in de toegenomen hoeveelheid stofwisselingsproducten terug is te vinden. Het serotoninegehalte in de neuronen zelf loopt niet terug omdat homeostatische mechanismen ervoor zorgen dat er telkens nieuw serotonine wordt aangemaakt. In hoofdstuk 3 zagen we hoe het dopaminepeil op vergelijkbare wijze constant wordt gehouden. […]

    Grappig is de constatering dat er ondanks het toevoegen van die heropnamepomp voor serotonine in de tweede druk toch elders in de tekst nog de opmerking is blijven bestaan dat de afgegeven serotonine direct wordt afgebroken!

    Achteraf leugens invoegen, wordt altijd wel ergens door verraden.


    Zelfs op vandaag kan niemand dat re-uptake mechanisme wetenschappelijk bevestigen.

    Dit verhaal heeft alleen gediend om gedurende meer dan twintig jaar vermeende zieken te drogeren met psychotica, zodat bij chronisch gebruik ervan (een ingestelde toxicomanie) bipolair diende gecorrigeerd te worden door ze chemisch te laten balanceren op de psychotica en de antipsychotica.

    Meer dan twintig jaar lang verrijkte healthcare zich met de waan, dat men sukkelaars voor hun gezondheid behandelt met veilige medicatie, terwijl die sukkelaars eigenlijk een toxicomanie met psychotica aangesmeerd kregen en daar bovendien ook nog aan verslaafd zijn geraakt.

    Vandaag is nog steeds niet duidelijk waarom artsen geen tekorten aan harddrugs meten, vooraleer men een toxicomanie met deze gevaarlijke en verslavende stoffen opstart.

    Wel schijnt het ontstane dwangmatig psychotisch gedrag door een behandeling, een soort rustgevend effect te veroorzaken bij zowel de omgeving als de patiënten en het controleverlies over het gedrag wordt verklaard als een comorbiditeit.
    Een medisch dogma waarover geen discussie mogelijk is.

    Waarom blijven universiteiten en medische beroepen zwijgen over deze leugen?
    Zelfs overheden vervalsen jaarlijkse verbruikgegevens van de psychotica die aan kinderen worden toegediend om geen maatregelen te hoeven nemen.

    Zelfs artsen worden opgeleid om, bij sterfgevallen door chronisch te drogeren, niet eens een pulmonaire hypertensie te herkennen, omdat de veilige waan van de psychotica niet in gevaar mag komen.

    Artsen beseffen zelfs niet eens dat men bij ADHD een chronische vasoconstrictie doet ontstaan, die bij hersencellen in volle groei de broodnodige zuurstofaanvoer verhindert, zodat op termijn een dementie kan ontstaan.
    Hetzelfde wanneer deze harddrugs ook bij depressies chronisch de bloedvaten doen dichtklappen.

    En dan hebben we het nog niet over het dichtklappen rond het hart.
    Pulmonaire hypertensies met de amfetamine, hongerpreparaten zorgden ervoor dat in de jaren negentig, die amfetamines uit de handel werden gehaald.

    De cocaïnes (methylphenidaat, Champix,Trazolan) en het nieuwe amfetaminepatrron van de SSRI’s, doen het op net dezelfde manier en sinds 23/12/2009 werd in Amsterdam al een departement opgericht om jonge dementen te behandelen.

    Die jonge dementen zijn ziek aan wat men een ‘vasculaire’ Alzheimer heeft genoemd, de Alzheimer die ontstaat door de gekende amyloideplakken, die in feite niets anders zijn dan de afgestorven hersencellen, die kapot gemaakt werden, doordat de chronische vasoconstrictie van ADHD-medicatie en SSRI’s ervoor zorgde dat de broodnodige zuurstoftoevoer voor hen afgesloten is gebleven.

    Vanaf nu, zal healthcare opnieuw heel rijk worden, met dure vaccinaties tegen die nieuwe Alzheimer, om zogezegd via het boosten van het immuunsysteem met genanoniseerde peptiden, de troep van kapotte hersencellen, die de eiwitplakken zijn, te proberen op te ruimen uit de hersenpan.

    Maar wie garandeert, dat die genanoniseerde peptidenpatronen niet ook op het menselijk DNA zullen inwerken om testen uit te voeren, waarover niemand eigenlijk mag en kan spreken?
    Iets zoals de wereldwijde tests met genanoniseerde squaleen, waarvoor de komedie van een voorbije grieppandemie als oogverblinding werd opgevoerd.

    Waar blijven de wetenschappers, die aan universiteiten promoveren met dat soort van wetenschappelijke informatie?
    Bang dat een succesvolle carrière zal gekraakt worden?


    Share and Enjoy:
    • Facebook
    • Google Bookmarks
    • eKudos
    • NuJIJ
    • GeenRedactie
    • Technorati
    • Print
    • TwitThis
    • YahooMyWeb
    • blogmarks
    • email
    • LinkedIn
    • MSN Reporter
    • PDF
    • Yahoo! Bookmarks
    • MySpace
    • Twitter
    • Add to favorites

    Leave a reply

    You must be logged in to post a comment.