Medische ghostwriting moet strafbaar!!!

En MSM (mainstreammedia) draven mee in het circus.

GGZ

NRC

Dit soort berichten zou moeten verboden worden en getuigt alleen maar van het feit dat de schrijver ervan en de onderzoekers helemaal geen weet hebben van hoe SSRI’s wel werken.

Precies om dat soort van commerciële boodschappen mogelijk te maken heeft men de kennis over de werking als onbekend verklaard.

Uit het persbericht blijkt dat de succesvolle behandelde patiënten zich een korte tijd beter kunnen concentreren.

Vandaar de reclameboodschap voor het farmaceutisch bedrijf van Sipralexa.

SSRI’s zijn stoffen met het nieuwe amfetaminepatroon, waarvoor men de serotoninefabel heeft verzonnen om ze van een waan van veiligheid te voorzien.

Niet meer dan normaal dat de aldus gedrogeerde testpersonen zich in het project beter hebben kunnen concentreren dan de andere.

Maar door de amfetaminewerking, zijn deze stoffen niet zonder gevaar.

In mijn laatste boek (ISBN: 9789081521307 ‘De fraude met serotonine en dopamine’) , toon ik aan, hoe amfetaminepatronen in zogenoemde medicatie, bloedvaten doen dichtklappen en daardoor er de oorzaak van zijn dat hersencellen afsterven door een zuurstoftekort.

Nu al worden medische departementen geopend om jonge ‘vasculaire’ Alzheimers op te vangen.
Want na chronisch gebruik van SSRI’s en ADHD-medicatie, komen voortaan de jonge dementen tevoorschijn.

Terwijl de officiële geneeskunde het nog steeds in Keulen hoort donderen.

Een juiste titel ware geweest : antidepressivum verbetert enkele minuten de concentratie maar verwoest op termijn het geheugen.

Maar … hoe zou een echte, gewetensvolle arts het vinden, om een patient, na een beroerte te gaan drogeren met een amfetaminedoping, omdat de commerciële ghostwriting dit zo aanraadt?

Gouden vrienden

Zegt de een….

in bijlage een tekst over synapsen en neuronen en hun werking.
Ik kan in deze tekst nergens een neurotransmitter re-uptake pomp vinden.
Zie bijlage
mvg

Waarop de ander zeer wijs reageert…

Hallo allemaal,

Zouden we hierover niet een vraag kunnen stellen aan prof. Dehue, want die doceert ook ‘wetenschapsgeschiedenis van de psychologie’ en daar passen deze verschillende opvattingen goed in.

In mijn tijd ging men in op de opeenvolging van alle theorieen betreffende o.a. neurotransmittersystemen enz.
Daar bleef natuurlijk steken bij de serotonine-heropname-remmers, met plaatjes waarin die heropnamepomp werd getekend.
Verder terug ging kennelijk niet.

Dat die pomp er in – en voor – 1976 nog niet inzat werd niet vermeld. Maar misschien is Groningen beter geinformeerd dan Leiden.

Maar ja, volgens het boek ‘de ziekte industrie’ kregen depressieven tussen 1945 en begin van de jaren 1970 nog gewoon amfetaminen en daar had je geen pomp bij nodig.

En toen gebeurde er een evolutionair wonder waar Darwin zich voor uit zijn graf gehesen zou hebben om het bij te mogen wonen, als hij er van af had geweten.

Toen paste de menselijke soort zich opeens en masse aan aan veranderende omstandigheden – namelijk de uitvinding van de reuptake-inhibitors – en ontstond uit het niets een reuptake-pump.

Het wonderlijke was dat de mens gewoon alleen maar een tekenpen hoefde te nemen en dat ding op een tekeningetje erbij kliederen en oeps……..iedereen had er ineens zo’n pompje bij.
Zelfs de creativiteit van de schepper verbleekt hierbij.

En wat zo leuk was, sinds dat pompje ineens erin evolueerde, transmuteerden ook ineens de amfetaminen tot serotonine-heropname-remmers.

Fernand had gelijk met zijn opmerking dat we nu de mooiste tijd van ons leven beleven: getuige te mogen zijn van deze ‘wonderen’ dat is echt iets voor bevoorrechten.

Dank je, dat je ons hiervoor de ogen hebt willen openen!!!!!

Zal ik toch eens Dehue vragen hoe het komt dat er in 1976 nog geen pompje in het systeem zat en in de jaren ‘80 ineens wel?

En in 1976 beschikte men toch ook al wel over behoorlijke microscopen.

Zou Korf niet in die pompjes geloven omdat hij nog is opgevoed met boeken zonder pompje en daarna nooit meer heeft willen bijscholen in de anatomie van de synaps?

Nieuw boek

Het establishment steekt zo in elkaar dat wetgevers, mainstreammedia en de gevestigde verspreiders van het vrije woord (uitgevers) beter geen gehoor geven aan waarschuwingen in verband met de echte gevaren waarmee een bevolking wordt bedreigd, zelfs met zogenoemde medische harddrugs.

Omdat ikzelf geen nodige fondsen kan gebruiken om het grote risico te nemen om weer eens zelf een publicatie te verzorgen, moet ik creatief tewerk gaan voor de publicatie van een nieuw boek.
Jammer genoeg, omdat daarom toegevingen gebeurden aan het prijskaartje per exemplaar.

De voornaamste punten die in het boek aan bod komen zijn:

1) Met de eigen logica van het medisch serotonine-fabeltje aantonen hoe depressies helemaal niets met serotonine te maken hebben en hoe SSRI’s eigenlijk geen SSRI’s zijn, maar doodgewone doping.

2) De manier uitleggen waarop Lilly de grote politiek naar de hand zet

3) De link leggen van bestaande studies naar dementie, en hoe die studies eigenlijk (misschien wel ongewild) vergaten de juiste conclusies te trekken, omdat men de machtige farmaceutische bedrijven niet voor het hoofd wil stoten.

Weet U dat sinds enkele maanden in Amsterdam een nieuw medisch departement is opgericht, voor de behandeling van ‘jonge’ dementen?
Terwijl niemand wil geweten hebben dat psychotica hersencellen en neuronen verwoesten, waardoor patiënten na 10 tot 20 jaar chronisch gebruik ‘vasculaire” Alzheimer krijgen.

Want zo noemt men de nieuwe ziekte.

Hoe oud zullen de kindjes zijn van 5 jaar, die nu aan de cocaïne of amfetamine gezet worden, als ze op een leeftijd gekomen zijn om ofwel superslim ofwel heel lucratief dement geworden te zijn?
Nu al lopen kindjes rond met wat men heel ‘eufemistisch’ ouderdomsverschijnselen is gaan noemen.

Healthcare staat alvast al klaar om ze op te vangen.

De ambitie van het Alzheimercentrum VUmc is om uit te groeien tot het leidende centrum op het gebied van dementie op jonge leeftijd. (23/12/2009)
http://www.vumc.nl/afdelingen/voor-journalisten/persbericht/3540000/

Deze uitgave kan online gekocht worden via : Unibook.  (harde kaft)

Voor verdeling naar boekenzaken en ook voor online verkoop is een zachte kaftversie voorzien bij lulu.com in de VS.

De fraude met serotonine en dopamine

Dit wordt de titel van mijn nieuwe boek, dat zonder ongelukken tegen 13 februari verkrijgbaar zal moeten zijn.

De voornaamste punten die in het boek aan bod komen zijn:

1) met de eigen logica van het medisch serotonine-fabeltje aantonen hoe depressies helemaal niets met serotonine te maken hebben en hoe SSRI’s eigenlijk geen SSRI’s zijn, maar doodgewone doping.

2) de manier uitleggen waarop Lilly de grote politiek naar de hand zet

3) de link leggen van bestaande studies naar dementie, en hoe die studies eigenlijk (misschien wel ongewild) vergaten de juiste conclusies te trekken, omdat men de machtige farmaceutische bedrijven niet voor het hoofd wil stoten.

Weet U dat sinds enkele maanden in Amsterdam een nieuw medisch departement is opgericht, voor de behandeling van ‘jonge’ dementen?

Terwijl niemand wil geweten hebben dat psychotica hersencellen en neuronen verwoest, waardoor patiënten na 10 tot 20 jaar chronisch gebruik ‘vasculaire” Alzheimer krijgen.

Want zo noemt men de nieuwe ziekte.

Hoe oud zullen de kindjes zijn van 5 jaar, die nu aan de cocaïne of amfetamine gezet worden, als ze op een leeftijd gekomen zijn om ofwel superslim ofwel heel lucratief dement geworden zijn?

Healthcare staat alvast al klaar om ze op te vangen.

De ambitie van het Alzheimercentrum VUmc is om uit te groeien tot het leidende centrum op het gebied van dementie op jonge leeftijd. (23/12/2009)

http://www.vumc.nl/afdelingen/voor-journalisten/persbericht/3540000/

Ghost-writing is misdaad en moet streng bestraft worden.

Healthcare gaat hier ver over de schreef.

Antidepressiva soms gunstig voor diabetes

Antidepressiva zoals Zoloft, Cipramil en Seroxat, die de hoeveelheid serotonine in de hersenen verhogen, hebben volgens ziekenhuisapotheker Jeroen Derijks een positief effect op diabetes. Op 11 november promoveert hij in Utrecht op zijn onderzoek.

Wat was de aanleiding voor uw onderzoek?
‘Diabetespatiënten zijn ongeveer twee maal zo vaak depressief als Nederlanders in het algemeen. Daarom is het gebruik van antidepressiva onder diabetici relatief hoog. Het was al bekend dat die middelen invloed kunnen hebben op de glucosehuishouding. Maar niet waardoor die effecten veroorzaakt worden en of er in dat opzicht verschillen zijn tussen verschillende typen antidepressiva. Juist bij diabetespatiënten, die te kampen hebben met een verstoorde glucosehuishouding, is meer kennis op dit punt van groot belang. Vandaar mijn onderzoek.’

Hoe bent u te werk gegaan?
‘Ik heb de antidepressiva die op dit momtent gebruikt worden allereerst op basis van hun farmacologische eigenschappen ingedeeld in vier categorieën. Vervolgens ben ik in grote databestanden van medicijngebruik en van bijwerkingen van geneesmiddelen gaan zoeken naar verbanden tussen het gebruik van verschillende middelen en de insulinebehoefte van patiënten. De veranderingen van de insulinebehoefte hebben we later ook zelf onderzocht bij patiënten.’

En die verbanden zijn er?
‘Die zijn er heel duidelijk. Het meest opvallend is dat antidepressiva die de hoeveelheid serotonine in de hersenen verhogen, waaronder SSRI’s en middelen zoals Efexor en Cymbalta, ervoor zorgen dat diabetici minder insuline nodig hebben dan zonder die middelen het geval was geweest. Mogelijk kan het gebruik ervan ook complicaties van diabetes op de langere termijn, zoals hart- en vaatziekten, nierproblemen, aantasting van de zenuwen en blindheid, uitstellen of voorkomen. Dit moet echter nog nader onderzocht worden.’

Dus alle diabetici kunnen maar beter zo snel mogelijk dit soort middelen gaan slikken?
‘Nee dat is onverstandig, daarvoor is het risico op andere, mogelijk schadelijke bijwerkingen van antidepressiva te groot. Het grote belang van dit onderzoek is dat we nu weten dat deze effecten er zijn, en dat artsen er bij het voorschrijven van antidepressiva rekening mee kunnen houden. En hopelijk kan verder onderzoek duidelijk maken waardoor het positieve effect wordt veroorzaakt. Dat zou op termijn kunnen leiden tot een effectief middel tegen diabetes.’

Zijn er ook antidepressiva die diabetespatiënten beter niet kunnen gebruiken?
‘Wij hebben gevonden dat onder andere Remeron, amitriptyline en Nortrilen een negatieve invloed hebben op de glucosehuishouding. Die antidepressiva zorgen er voor dat de insulinebehoefte van patiënten toeneemt en lijken dus bij te dragen aan een verslechtering van hun toestand. Wat mij betreft zou je die middelen bij diabetespatiënten zo veel mogelijk moeten vermijden.’

Wat adviseert u nu aan artsen, apothekers en patiënten?
‘Het is erg belangrijk dat zowel artsen als apothekers op de hoogte zijn van de effecten van antidepressiva op de glucosehuishouding zodat zij bij het voorschrijven en afleveren van deze middelen de patiënt goed kunnen informeren. Daarnaast is het van groot belang dat patiënten hun bloedsuikers extra scherp in de gaten houden als ze starten met antidepressiva. Zowel de gunstige als ongunstige middelen hebben invloed op de glucosespiegels en daarop zal de diabetesmedicatie aangepast moeten worden.’ (EH)

Klik hier voor het proefschrift van Jeroen Derijks

http://www.psy.nl/meer-nieuws/nieuwsbericht/article/antidepressiva-soms-gunstig-voor-diabetes/

Jammer genoeg bereikt deze miskleun me nu pas, twee maanden telaat.
Toch ben ik van oordeel dat eerlijke geneeskunde dit soort wansmakelijkheid moet bannen als de pest.
Deze promotie is weer tot stand gebracht door ghost-writing en met het geld van twee bedrijven.

Internationaal zullen uiteindelijk een vijftal grote healthcare-bedrijven de markt blijven beheersen.
We beleven nu dit laatste stadium.
De kleintjes gaan eruit of worden overgenomen.

Hier in dat geval waren Pfizer en GSK heel actief en het is meer dan bedenkelijk dat een naïeve apotheker omwille het aanzien en het geld zich heeft laten misbruiken voor zoiets.

Heeft de man in zijn studie ook nagegaan of de testpersonen onder Seroxat,Cipramil  en Zoloft, soms niet toevallig een diabetes-vriendelijker dieet kregen toegediend en die van de andere bedrijven dan weer niet?

Is van dat soort vervalsing een spoor te bekennen in het proefschrift?

Werd in de studie onderzocht welk effect het drogeren van die patiënten met amfetaminedoping heeft?

De werking van Cymbalta als amfetamindoping is zelfs zo stevig, dat al twee pogingen om de stap te zetten van thiofeenpropylamine (Cymbalta) naar thiofeenethylamine (merk de analogie met de phenylalkylamines) zijn mislukt omwille van het afsterven van alle gebruikte proefdieren.

Het is een ware schande dat Overheden die malafide praktijk van het ghost-writing blijft gedogen.

Onschuldige mensen zijn hiervan het slachtoffer.

De parasieten (lobby) bij de Overheden, die dit allemaal door de vingers zien, moet men bannen.

Circadianes zullen ADHD, depressie en dementie-economie redden.

Vier Amerikaanse onderzoekers brachten de jaren zeventig weer even tot leven. Ze gaven paddo’s aan proefpersonen en onderzochten de effecten. De paddotrips bleken sterk te lijken op spontane spirituele ervaringen die mensen al eeuwen hebben beschreven. Voor sommige vrijwilligers was het zelfs de belangrijkste ervaring van hun leven.

Lekker op een bank liggen ontspannen terwijl je naar klassieke muziek luistert. En ondertussen genieten van wat geestverruimende paddestoelen. Niet direct een stereotiepe setting voor wetenschappelijk onderzoek. Maar dit was wel de aanpak die vier Amerikaanse onderzoekers, onder leiding van Roland Griffiths, beschrijven in Psychopharmacology van deze week. Zij gaven namelijk psilocybine, het werkzame bestanddeel van de paddo’s, aan proefpersonen en keken vervolgens naar hun reacties. Ze waren er vooral in geïnteresseerd of de mystieke ervaringen van de gebruikers overeenkwamen met openbaringen die religieuze gelovigen al eeuwen melden.

De wetenschappers uit Baltimore en San Francisco bliezen het onderzoek naar paddo’s nieuw leven in. Dit lag sinds de jaren zestig goeddeels stil, doordat nieuwe wetgeving het druggebruik aan banden legde. Overheden waren niet meer zo happig op de paddestoelen, nadat deze op grote schaal door hippies werden ontdekt. Ook het wetenschappelijk onderzoek werd door de nieuwe wetten ingeperkt. Overigens was het geestverruimende effect van de drug al langer bekend; in de eeuwen voor het hippietijdperk werd het ook gebruikt. Voornamelijk in bepaalde religieuze sferen waren de paddestoelen populair, vanwege de spirituele ervaringen die ze kunnen veroorzaken.

De wetenschappers gingen op zoek naar vrijwilligers voor hun experimenten. Maar niet iedereen die op zoek was naar een geestverruimende ervaring kwam in aanmerking. Alleen mensen die nog nooit hallucinerende drugs hadden gebruikt mochten meedoen. Bovendien wilden Griffiths en zijn collega’s alleen vrijwilligers die zelf actief bezig waren met religie of spiritualiteit. Deze mensen konden de mystieke ervaringen die paddo’s opwekken beter begrijpen en interpreteren, dachten de onderzoekers.

Uiteindelijk vonden ze 36 geschikte kandidaten bereid om mee te werken. Deze proefpersonen werden, met een tussenperiode van een paar maanden, twee volle dagen onderworpen aan het experiment. Op de ene dag kregen ze de paddostof psilocybine toegediend, de andere dag gaven de onderzoekers ze ritalin. Ritalin wordt normaal gesproken gebruikt als medicijn voor ADHD, maar nu moest het doorgaan voor placebo. De onderzoekers wilden namelijk een middel dat wel effect heeft op iemands geestelijke gesteldheid, maar niet voor hallucinaties zorgt.

Na afloop van hun trip werden de testpersonen ondervraagd. Uit de gegeven antwoorden bleek dat 22 van de deelnemers door het gebruik van de paddo’s een ‘compleet mystieke ervaring’ ondergingen. Ze voelden hierbij ‘opwinding’, ‘intens geluk’ en ‘vredigheid’. Ritalin leverde veel minder gelukzalige gevoelens op; hierbij beschreven maar vier mensen hun trip zo.

Na twee maanden ondervroegen de Amerikanen hun testpersonen opnieuw. De paddo’s bleken nog steeds een veel grotere indruk gemaakt te hebben dan de ‘placebo’. Drie van de ondervraagden vonden zelfs dat de paddotrip de belangrijkste spirituele ervaring uit hun leven was. Nog eens veertien mensen schaarden die bij de topvijf van belangrijkste gebeurtenissen. Volgens de onderzoekers is de paddoervaring voor deze vrijwilligers daarmee net zo belangrijk als bijvoorbeeld de geboorte van hun kind of het overlijden van een ouder. Over het ritalingebruik waren de testpersonen een stuk minder enthousiast. Niemand vond dit de meest belangrijke ervaring uit zijn leven en slechts twee plaatsten het bij de beste vijf.

Dit alles klinkt misschien als een aanmoediging om paddo’s te gebruiken. De onderzoekers waarschuwen echter om er absoluut niet mee te gaan experimenteren. Tijdens het experiment waren de omstandigheden namelijk goed gecontroleerd, met zorgvuldig uitgezochte proefpersonen, een veilige omgeving en voortdurende ondersteuning van medewerkers. Desondanks gaf bijna één op de drie proefpersonen te kennen dat de paddo’s zorgden voor angst of zelfs paranoia. “Onder ongecontroleerde omstandigheden is het niet moeilijk om voor te stellen dat deze emoties escaleren tot paniek en gevaarlijk gedrag” zegt Griffiths.

Sander van der Kruijssen

R. Griffiths, W. Richards, U. McCann en R. Jesse, ‘Psilocybin can occasion mystical-type experiences having substantial and sustained personal meaning and spiritual significance’, Psychopharmacology, 11 juli 2006.

http://noorderlicht.vpro.nl/artikelen/29098019/

Dit bericht is de aankondiging van nieuw onderzoek dat gaande is, om tegemoet te komen aan de grote vraag die intussen is gerezen, naar nieuwe medicatie bij ADHD, depressies en dementie.

Momenteel drogeert men die aandoeningen met amfetamine en (of) cocaïnedoping, en die stoffen hebben als psychotica intussen een kwalijke reputatie gekregen.

Vandaar dat medische research nu vlucht in de richting van de indolen (psilocybin, LSD, die een andere chemische indeling zijn onder de psychotica) met het ijverig onderzoek naar wat men de circadianes heeft genoemd.

Een vierde chemische groep psychotica zijn de cannabinoïden.

Healthcare had al deskundigheid verworven in de verspreiding van (de bijna medisch religieuze) fabeltjes over serotonine, waardoor straks misschien een nog grotere religie zal verspreid worden door het nieuwe waarmee men ADHD, depressies en dementie zal behandelen.

Ikzelf verwacht dat met het daarbij ontstane psychotisch gedrag en een latere dementie, men  de patiënten zal laten balanceren op nieuwe hosties, die men deze keer geen neuroleptica zal noemen, maar het lichaam van de heilig verklaarde psychiater, die wijn in water zal kunnen veranderen.

Terwijl niemand zal merken dat het eigenlijk andersom zou moeten.

Maar de nieuwe religie zal plots, veel meer dan nu, en terwille van dit verhaal kunnen laten geloven.

Mindcontrol?
En ook een beetje … populatiecontrole?

Ontmaskering SSRI’s: verduidelijking.

Er kwamen wat vragen naar meer duidelijkheid, omdat het reuptake verhaal van de serotonine bij sommigen niet meteen duidelijk overkwam.
Vandaar deze verduidelijking, met dank aan Teuni.

Prozac ontmaskerd via de bestaande literatuur.

Het ongelijk van de serotonine-hypothese regulier bewezen

Hoewel de gevestigde orde – en dan bedoel ik hoofdzakelijk de farmaceutische industrie -jarenlang kans zag om de wereld om de tuin te leiden met de zogenaamde serotonine-hypothese voor depressie en daar dan de zogenaamde effectiviteit van de serotonine-heropname-remmers aan ophing, denk ik toch dat diezelfde gevestigde orde nu zelf per ongeluk een einde heeft gemaakt aan dit bedrog.

Depressie zou worden veroorzaakt door gebrek aan serotonine en door via SSRI’s de heropname van serotonine bij de synaps te remmen, zou een grotere beschikbaarheid van serotonine ervoor zorgen dat de depressie verdween.

Eind 2004 verscheen er in het Algemeen Dagblad een klein berichtje dat de opmaat vormde voor het ontzenuwen van dit bedrog. Ik citeer dit bericht in zijn geheel.

[…] De neurotransmitter serotonine speelt een minder belangrijke rol bij psychiatrische aandoeningen zoals depressie dan wordt aangenomen, ook al werken serotonine-heropname-remmers antidepressief.

De arts Sascha Russo ontdekte dat de stof vooral een fysiologische rol heeft in het reageren op ongunstige omstandigheden. Russo ontrafelde het serotonerge systeem door onderzoek te doen bij mensen die geen psychiatrische aandoening hebben, maar bij wie de hoeveelheid serotonine in de hersenen wel is verstoord.

Veel van deze mensen lijden aan ontremming van hun agressieve impulsen; ze zijn vaak geïrriteerd en schelden dan op hun omgeving. Dit vermindert het sociaal functioneren in hun relatie en op het werk. Maar niemand van hen is depressief. Volgens Russo informeert het serotonerge systeem de hersenen over gunstige of ongunstige omstandigheden. Bij ‘ongunstig’ ontstaat agressief gedrag wat een grotere kans op overleven betekent. Dat is een normaal en gezond mechanisme. Antidepressiva hebben op het serotonerge systeem nauwelijks meer effect dan placebo’s […]

Van een onderzoekende natuurarts had ik al vernomen dat zij bij patiënten die Prozac of een andere SSRI kregen voorgeschreven een klinisch onderzoek liet verrichten naar de serotoninespiegels bij deze depressieve mensen. Zij liet bloed en urine (metabolieten-bepaling in urine) onderzoeken en moest tot de conclusie komen dat er geen 1 op 1 relatie te vinden was tussen depressie en verlaagde serotoninespiegels. Mensen konden dus depressief zijn en toch hoge serotoninespiegels hebben. Omgekeerd ontdekte dr. Sascha Russo dat mensen wel een verlaagde serotoninespiegel konden hebben en toch niet depressief zijn.

Dat zou toch al te denken moeten geven. Maar deze bevindingen waren nog steeds geen aanleiding om te twijfelen an de juistheid van de serotininehypothese en SSRI’s werden nog steeds – en steeds grotere mate – voorgeschreven.

Het vervelende is echter dat er aan die SSRI’s nogal wat bijwerkingen kleven, zoals het ontstaan van psychoses en suïcidale neigingen, een verhoogd risico op beroerten, plotselinge dood bij kinderen en vroegtijdige dementie.

In 2009 verklaarden dr. Bijl, prof Dehue en anderen al in een discussie Medisch Contact dat er van SSRI’s alleen bij zeer ernstige depressie – die normaal niet in de huisartsenpraktijk voorkomt – een klinisch significant effect is vastgesteld.

In de JAMA van 6-1-2010 werd de uitkomst gepubliceerd van een meta-analyse van placebogecontroleerde studies naar het effect van antidepressiva. Die conclusie was:

[…] Het verschil in effect tussen medicatie en placebo nam toe naarmate de depressie ernstiger was aan het begin van de behandeling. Pas bij een aanvangs-HDRS-score van 25 (passend bij een ernstige depressie) zou het verschil klinisch significant zjn, volgens de criteria van de Natonal Institute for Clinical Excellence (NICE) in Groot-Brittannië.

De conclusie van de auteurs is dat antidepressiva bij patiënten met milde of matige depressieve symptomen niet of nauwelijks beter werken dan een placebo […]

Het eerder genoemde krantenbericht in het Algemeen Dagblad had betrekking op het promoveren van Sascha Russo op 10-11-2004 aan de Universiteit van Groningen (RUG), met het proefschrift The tryptophan link to psychopathology.

Ik besloot de heer Russo – inmiddels werkzaam als psychiater – te mailen met het verzoek om een beschrijving van de manier waarop hij de serotoninewaarden had gemeten en tevens met de vraag naar zijn dissertatie.

En spoedig daarop ontving ik een reactie. Hij schreef me onder meer het volgende:

[…] Het meten van serotonine is heel moeilijk en duur. Dit komt omdat het opgeslagen wordt in bloedplaatjes. Door het bloed te centrifugeren wordt eerst plaatjesrijk bloed gemaakt en dan wordt daar gaschromatografie op verricht […]

Ik kan me dus voorstellen dat bij mensen met depressieve klachten niet meteen zo’n onderzoek wordt verricht en dat er waarschijnlijk gewoon op goed geluk – zonder te weten of er wel echt sprake is van gebrek aan serotonine – SSRI’s worden voorgeschreven.

Op die manier schrijft men dus een middel voor om een te lage beschikbaarheid van serotonine omhoog te brengen, terwijl men helemaal niet weet of er wel degelijk sprake is van een te lage serotoninespiegel!

Bovendien hebben we al gezien dat er sprake kan zijn van depressie bij een normale serotoninespiegel, terwijl gezonde mensen ook een te lage spiegel kunnen hebben. Dit voorschrijfgedrag van artsen en psychiaters lijkt dus te stoelen op onzin!!!

Op dezelfde dag dat ik bovengenoemde reactie van Sascha Russo kreeg – op 13-1-2010 – ontving ik via Reuters een interessante publicatie onder de titel Study in mice shows why antidepressants often fail, waaruit ik even zal citeren:

[…] Chicago (Reuters) – Antidepressants fail to help about half of the perople who take them, and a study in mice may help explain why.

Most antidepressants – including the commonly used Prozac and Zoloft – work by increasing the amount of serotonin, a message-carying brain chemical made deep in the middle of the brain by cells known as raphe neurons.

Researchers at Columbia University Medical Center in New York said on Wednesday that genetically engineered mice that had too much of one type of serotonin receptor in this region of the brain were less likely to respond to antidepressants […]

[…] “The most dramatic finding is that the mice that have high levels of receptors in these serotonin neurons do not respond to fluoxetine or Prozac”, He said.

But when they reduced the number of these receptoes – or molecular doorways – they were able to reverse the effect, he said.

“By simply tweaking the number of receptors down, we were able to transform a non-responder into a responder”, He said […]

We zien nu de volgende observatie:

• Bij veel serotoninereceptoren is er geen effect van SSRI’s
• Bij weinig serotoninereceptoren is er wel effect van SSRI’s

Op dat punt aangekomen herinnerde ik me dat ik al eens had gelezen dat de dichtheid van receptoren gerelateerd is aan de hoogte van de spiegels van de stoffen die voor deze receptoren bedoeld zijn. Ik pakte het boek Psychofarmaca, hersenen onder invloed, door Solomon H. Snyder, 1986/1989, van de plank en las op bladzijde 111 het volgende:

[…] Uit recente studies komt het idee naar voren dat de potentiëring van amine-neurotransmitters pas na enige tijd resulteert in een bestendiger verandering in het functioneren van neuronen. De theorie is als volgt: stel dat een neuron met receptoren voor noradrenaline plotseling met grote hoeveelheden van deze transmitter in aanraking komt. De homeostatische mechanismen van het neuron zullen proberen de invloed van de grotere noradrenalinetoevoer te compenseren door veranderingen in de biochemische huishouding van de cel zelf op gang te brengen. Eén vorm van compensatie is om het bestaande aantal noradrenalinereceptoren van de cel omlaag te brengen. De aanmaak van deze receptoren vermindert en na tien tot dertig dagen zijn er dus minder dan aan het begin van de medicinale behandeling. Onderzoekers hebben gemeten hoeveel tijd zenuwcellen nodig hebben om hun metabolisme te veranderen en hun receptoraantallen te verminderen, en de gevonden tijdsduur komt goed overeen met het interval tussen toediening van antidepressiva en het optreden van een merkbare verbetering.

Ook is gebleken dat het aantal serotonine- en noradrenalinereceptoren na langdurige behandeling met antidepressiva vermindert […]

Het is dus niet zo onlogisch om te veronderstellen dat het lichaam via homeostatische mechanismen ervoor zorgt dat er bij een structureel lage serotoninespiegel een groot aantal receptoren moet zorgen voor een toch zo optimaal mogelijk effect. En dat bij een structureel hoge serotoninespiegel een kleiner aantal serotoninereceptoren volstaat voor normaal functioneren van deze neurotransmitter.

We zouden de bovenstaande observatie nu als volgt kunnen uitbreiden:

• Veel serotoninereceptoren betekent een lage serotoninespiegel en geen effect van SSRI’s
• Weinig serotoninereceptoren betekent een hoge serotoninespiegel en wel effect van SSRI’s

Maar dat is nu juist in tegenspraak met de gangbare serotonine-hypothese die stelt dat de SSRI’s nu juist werkzaam zijn door het verhogen van de beschikbaarheidsduur van serotonine bij te lage serotoninespiegels!

Er moet dus een heel ander mechanisme werkzaam zijn bij de effectiviteit van SSRI’s bij zware depressie en het veroorzaken van psychoses bij mensen met een milde depressie. En dat is helemaal niet zo moeilijk te begrijpen als we de scheikundige kant van de kwestie eens nader bekijken.

Prozac is een fenylpropylamine en werkt daarom op dezelfde manier als amfetamine (fenylethylamine) en dus eigenlijk een stimulant.

Wielrenners gebruiken Prozac als legale amfetaminedoping.en dat doet denken aan het effect dat ook bekend is van cocaïne.

Ik keek eens even naar de effecten van cocaïne in relatie tot neurtransmitters in het boek Het brein in kaart, door Rita Carter 1998, die ik aantrof op bladzijde 68 en 69. De adviezen bij de Nederlandstalige editie zijn afkomstig van prof.dr. J. Korf. Ik citeer een fragmentje, waarbij we moeten bedenken dat in de tijd van uitgave van dit boek de serotoninehypothese voor depressie nog onverminderd geldig was:

[…] Cocaïne vergroot de hoeveelheid dopamine die beschikbaar is voor de cellen, door het mechanisme te blokkeren dat normaliter zorgt voor het wegwerken van een overschot aan dopamine. Het blokkeert ook de hernieuwde opname van serotonine en noradrenaline. De verhoging van de concentratie van deze drie neurotransmitters veroorzaakt de gevoelens van euforie (dopamine), vertrouwen (serotonine) en energie (noradrenaline) die met de drug zijn verbonden […]

We zien dus dat in 1998 cocaïne werd gerelateerd aan de werking van SRRI’s. En dat sluit aan bij de opmerkingen van apotheker Fernand Haesbrouck die al enkele jaren stelt dat Prozac wordt vervaardigd op basis van de amfetaminewerking van cocaïne.

En dat zet de hele kwestie ineens in een ander daglicht. Dat zou ook de psychoses verklaren die door Prozac veroorzaakt kunnen worden. Het lijkt er dus op dat de effecten van Prozac afkomstig zijn van amfetamine-cocaïne en een omgekeerd evenredige relatie hebben met de spiegels van serotonine. Hoe zou dat te verklaren kunnen zijn?

Psychoses leiden tot het zoeken bij de verschillende psychedelica op bladzijde 187 van Psychofarmaca. En dan tref ik daar de tryptaminen die qua structuur lijken op serotonine.

Op bladzijde 196 trof ik een beschrijving van de werking van psychedelica, waarbij ook de synthese van serotonine in beeld werd gebracht.

[…] tryptofaan > Tryptofaan-hydroxylase > 5-Hydroxytryptofaan > 5-Hydroxytryptofaan-decarboxylase > 5-hydroxytryptamine (=serotonine).

Het blijkt dus dat de aanmaak van serotonine – via enkele enzymatische stappen – volledig afhankelijk is van de beschikbare hoeveelheid tryptofaan.

• Veel tryptofaan zal leiden tot een hoge serotoninespiegel (als de enzymatische staapen goed verlopen).
• Weinig tryptofaan zal leiden tot een lage serotoninespiegel.

Omdat de SSRI’s hun grootste effect hadden bij hoge serotoninespiegels, zal dat effect dus ook afhankelijk zijn van hoge tryptofaanspiegels.

Als we de SRRI’s beschouwen als amfetamine-cocaïneproducten, dan wordt de schijnbare tegenstrijdigheid duidelijk dat deze SSRI’s juist effect sorteren bij hoge serotoninespiegels.

Over de rol van het serotoninesysteem bij depressies schreef psychiater Sascha Russo in 2004 aan het slot van de samenvatting van zijn dissertatie:

[…] Er is waarschijnlijk geen rol van dit systeem bij een specifieke aandoening. Dit past bij recente onderzoeken die weinig meer effect vinden van antidepressiva die op het serotonerge systeem inwerken ten opzichte van placebo’s […]

Dit doet vermoeden dat vanaf dat moment de medisch/psychiatrische wereld op de hoogte was van het feit dat de serotoninehypothese zijn geldigheid had verloren. En als men in 2004 goed had nagedacht en eventjes dezelfde – reeds bestaande – literatuur had geraadpleegd als ik in de kast heb staan, dan had de heer Russo toen al dezelfde conclusie kunnen trekken als ik nu.
Want zelfs zonder dat recent beschreven muizenexperiment was dat zonder twijfel ook gelukt. Prof.dr. J Korf – die optrad als adviseur voor de Nederlandse uitgave van het boek Het brein in kaart door Rita Carter – was namelijk één van de drie promotores bij de promotie van Sascha Russo!
En als zodanig had die prof.dr. Korf de promovendus Sascha Russo bij diens bevindingen – dat serotoninegbrek niet rechtevenredig was gerelateerd aan depressie – weleens op het been kunnen zetten dat er misschien wel een heel ander mechanisme in het spel kon zijn, bijvoorbeeld dat van cocaïne, zoals door Rita Carter al was beschreven.

Maar ik denk dat prof.dr. Korf dat liever verzweeg omdat tussen 1998 en 2004 de macht van de farmaceutische industrie nog veel groter was geworden en nog grimmiger vormen had aangenomen.

Maar dat is nog niet alles. Je zou verwachten dat andere promovendi de door Russo aangereikte draad zouden oppikken en verder zouden gaan bij waar hij was gekomen met zijn promotie-onderzoek. Zo gingen die dingen in mijn tijd. De één ontdekt iets of komt tot een conclusie en de volgende baseert daar dan zijn eigen promotie-onderzoek daar dan weer op.
Zo komt de wetenschap stapje voor stapje steeds verder. Zo hoort het ook.

Op de dag dat ik een reactie ontving van dr. Russo – 13-1-2010 – promoveerde aan de RUG, dus ook in Groningen, de heer J. Wijkstra op het proefschrift Pharmalogical treatment of psychotic depression. In search for evidence.

(zie ook : http://www.adhdfraude/net/pdf/NB167.pdf)

De conclusie van het promotie-onderzoek was dat een combinatie van medicijnen beter werkt bij psychotische depressie. En dan bedoelt hij de combinatie zoals bij de trial werd gebruikt, dus van een SSRI (venlafaxine) plus een antipsychoticum (quetiapine).

[…] Wijkstra heeft als eerste aangetoond dat een combinatie van een antidepressivum en een middel tegen psychosen beter werkt dan een antidepressivum alleen. De resultaten van zijn onderzoek geven aanleiding om de Nederlandse behandelrichtlijn voor psychotische depressie te herzien. Die schrijft voor dat patiënten eventueel eerst een antidepressivum krijgen, en dan pas als dit middel niet goed aanslaat een antipsychoticum erbij […]

Het is heel simpel: je geeft eerst SSRI’s die psychotisch maken en vervolgens doe je er nog een antipsychoticum bovenop. Die SSRI’s houden de vraag naar een antipsychoticum vanzelf levend en dus ook de markt ervoor in stand.

Onderaan de beschrijving van de promotie stond ten overvloede nog vermeld:

[…] Zijn onderzoek werd deels gefinancierd door de farmaceutische bedrijven AstraZeneca en Wyeth […]

Hier schieten verdere woorden tekort……….

Teuni Kuiper – van den Bos

Oostvoorne, 16 januari 2010

———–

Ter begeleiding:

Psychotica zijn chemische stoffen, die psychotisch maken, door het zenuwstelsel te verwoesten, waardoor een controleverlies over gedrag ontstaat.

Hoe dit gebeurt staat in mijn boek of leg ik chemisch en fysiologisch uit in lezingen.

Er bestaan vier chemische patronen, die eerder precies om die reden zeer sterk gereglementeerd werden of zelfs verboden.

– de indolen (LSD, circadianes),
– de cannabinoiden,
– de piperidinebenzylaatesters (cocaïne, methylphenidaat enz…)
– de amfetamines (phenylalkylamines, waarbij alkyl zowel ethyl,propyl als butyl kan zijn).

Sinds men die nu ook medisch aanwendt om dwangmatig psychotisch gedrag te doen ontstaan waarbij patiënten bipolair kunnen balanceren op psychotica en antipsychotica, heeft men het werkingsmechanisme ervan als onbekend verklaard.

Het echte werkingsmechanisme publiceer ik al enkele jaren.

Dit is commercieel niet erg handig, vandaar dan ook als niet wetenschappelijk uitgeroepen.
De echte wetenschap verklaart de werking van harddrugs onbekend.

Meer proza daarover staat in mijn boek of op mijn blog en meer specifiek op de volgende verwijzingen.

http://www.adhdfraude.net/pdf/NB93.pdf

http://www.adhdfraude.net/pdf/NB146.pdf

Apotheker Fernand Haesbrouck, 17 januari 2010

Welke waarheid slikt men? De commerciële of de chemische?

Twee prijsvragen.

Bij artsen stelt het probleem van de waarheid zich niet, omdat ze niet chemisch opgeleid zijn, en omdat het commerciële wonderwel aansluit, bij het vak waar veel geld kan verdiend worden.
Bovendien zijn ze beschermd door de wet, zelfs wanneer ze chemisch ‘missen’.

Sinds niet alleen de universiteiten, maar ook de overheid door de verkooptechnieken van healthcare zijn doordrenkt, is het eenheidsdenken op medisch vlak een constante geworden.

Niemand nog die chemische leugens waarneemt in wat een medische wetenschap zou moeten zijn.

Vandaar deze prijsvraag voor universiteiten.
Benieuwd welke universiteit het juiste antwoord kent.
Welk van de twee gezegden is verkeerd en welk is juist?

Eerste gezegde (commercieel) : “Zo noem je Prozac in een adem met ritalin en Strattera (die laatste 2 zijn in wezen hetzelfde). Prozac hoort echter bij de antidepressiva. Ook de link met dementie bij jongeren snap ik niet goed. ” (uitspraak van een psychiater aan een Nederlands universitair ziekenhuis).

Tweede gezegde (chemisch) : “Die drie stoffen zijn amfetamine of cocaïnedoping, die drogeren, dwangmatig psychotisch maken en die door het verwoesten van neuronen en een chronische vasoconstrictie , het afsterven van hersencellen en zenuwcellen en daardoor psychotisch gedrag en dementie veroorzaken”. (uitspraak van een apotheker).

Op het einde van deze maand zal ik bekend maken welke universiteiten het juiste antwoord konden ‘raden’.

Bovendien worden aan universitaire centra al afdelingen opgericht en verschijnen studies over het behandelen van jonge dementen.
Ook het toenemend psychotisch gedrag bij jongeren is eerder iets dat in hoofdzaak commercieel kan genoemd worden.
Want dit proberen te stoppen, met de kennis die voorhanden is, zou een financiële ramp bezorgen op tal van niveaus.

Gelukkig is de echte medische wetenschap nog nergens van op de hoogte en ’snapt men niet zo goed waarover het gaat’.

Prijsvraag 2 : voor het Belgische parket, dat de moord op Jonathan Jacob onderzoekt.

Welke waarheid zal men openbaar maken, na de lijkschouwing?

De commerciële waarheid ? Een hartaanval door een aangeboren hartziekte, die niemand had kunnen voorzien.
Om het special interventieteam en ook de arts te sparen?

De chemische waarheid ? Een acute dystonie door Haldol in combinatie met een amfetaminepreparaat.
Eenzelfde combinatie waarmee op 31 oktober 2008 een moeder haar vijfjarig zoontje met een overdosis Dipiperon (een butyrofenon, net als Haldol ook een butyrofenon is) in combinatie met Rilatine (de amfetaminewerking van het cocaïneproduct) heeft doen stikken, omdat de strakstijfgespannen tong het ademhalen onmogelijk heeft gemaakt.

Jammer dat healthcare nalaat om artsen in te lichten over het negatieve chemische van de wondermedicatie, waarmee men een maatschappij ’snelle resultaten’ kan voorleggen.

Jonathan Jacob werd ’snel’ vermoord.

Ongeziene medische kolder in Nederland

Nu net de dag waarop ikzelf niet meer tot de volwassen leeftijdsgroep zal behoren, moet ik als een ouderling het meemaken dat een ‘geleerd’ persoon in Nederland zal promoveren met een werkstuk waaruit een grenzeloze onkunde over medicijnen blijkt.

Psychotische depressies zouden moeten met antipsychotica worden behandeld.

Als het brandt moet je blussen.

Al gedurende zes jaar sloof ik mij af om uit te leggen dat de antidepressiva (en ook de ADHD-medicatie) amfetamine-of cocaïnedoping zijn, die op termijn psychotisch maken, omdat ze als psychotica het zenuwstelsel verwoesten.

In de scriptie , waarmee morgen een slim gewaande arts zal promoveren, worden behandelde depressieven opgenomen, met wanen en hallucinaties.

De psychotisch gemaakte depressieven kwamen in de studie terecht omdat hun zenuwstelsel al chronisch ambulant werd verwoest door de doping, waarvan domme artsen dachten dat die serotonine zou regulariseren.

Serotonine (of dopamine bij ADHD) zijn de vitale elementen, waarvan, door het in tot stand houden van de ’soort’, er helemaal geen tekorten kunnen zijn.

De theorie daarover is een grote commerciële farce om de aandacht af te leiden van het feit dat deze producten chemisch eigenlijk doping zijn, die onder een opiumwetgeving hadden moeten vallen.
Waarom anders is het sperma nat?

Omdat het niet kwistig zou verstuiven en omdat het kwakje van een beurt (TenCC?) voldoende zaadcelletjes  bevat om de helft van de vrouwen van WestEuropa mee te bevruchten.

Precies om de soort te kunnen in stand houden.

De natuur is kwistig met vitaal materiaal.

Waarom doseert niemand serotonine of dopaminetekorten?

De begrippen SSRI en ADHD zijn de grootste fraude van de voorbije eeuw.

Net als serotonine, dopaminetekorten, bestaan ook helemaal geen spermatekorten.
Die vermeende tekorten dienden alleen maar om psychotica als doping veilig voor te stellen en om te vermijden dat ze onder een opiumwetgeving zouden gebracht worden.

Waarmee evidence based medicine het bipolaire heeft kunnen uitvinden en ook de psychotische depressies.

Het chemisch balanceren op psychotica en antipsychotica .

En nu maakt de slimste van de kleuterklas een stukje over hoe depressieven met psychotica aan de wanen en hallucinaties zijn geraakt, doordat hun zenuwstelsel danig werd verwoest waardoor een controleverlies over het gedrag kon optreden en men het ontstane psychotisch gedrag met antipsychotica (neuroleptica) moet gaan corrigeren.

Pharmacological treatment of psychotic depression. In search for evidence

Iets wat mijn werkingsmechanisme al zes jaar lang weet, maar niet wetenschappelijk wordt geacht, omdat de echte medische wetenschap het werkingsmechanisme van doping commercieel als onbekend heeft verklaard.

Het is helemaal niet mijn bedoeling om als ouderling een gedrag van strevers te willen etaleren, en om te willen promoveren op iets dat in strijd zou zijn met de heersende commerciële medische wetenschap.

Daarom hou ik het liever bij mijn zogenoemd niet-wetenschappelijk gestook.

Maar als pubers zonder kennis grof geld willen verdienen met kolder, dan moet ik als ouderling toch even (hardop) slikken.

Bij deze dan.

Hier wordt onkunde en onkennis TE grandioos ten toon gespreid.
Dit is geen geneeskunde meer.

Dit is de praat van de markten waar sacochen (handtassen in Nederland) aan de man worden gebracht door heel hard naar het publiek te roepen.

Als ik dit meemaak ben ik beschaamd om een medisch beroep uit te oefenen.

Die stielbedervers moeten eruit en liefst zo vlug mogelijk.